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    实验动物技术服务

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    其他动物模型

    上传日期:2017-11-14  阅读次数:2933



    糖尿病动物模型

    概述

    糖尿病是一类由遗传、环境、免疫等因素引起的、具有明显异质性的慢性高血糖症及其并发症所组成的综合征,并非单一病因所引起的单一疾病。糖尿病分为:Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和其它特异性糖尿病。Ⅰ型糖尿病即胰岛β细胞破坏,常导致胰岛素绝对性缺乏,以往称为胰岛素依赖型糖尿病、青年发病型糖尿病,本型病因及发病是由于胰岛β细胞受到细胞介导性自身免疫性破坏。Ⅱ型糖尿病由于胰岛素抵抗并胰岛素分泌不足所致,以往称为非胰岛素依赖型糖尿病、成年发病型糖尿病,常伴有明显的遗传因素,但遗传机制尚未阐明。其它特异性糖尿病包括,β细胞功能的基因缺陷、胰岛素作用的基因缺陷、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化敏学制剂所致的糖尿病、感染、非常见型免疫介导性糖尿病以及有时并发糖尿病的其它遗传综合症。

     

    服务项目:

    Ⅰ型糖尿病动物模型、Ⅱ型糖尿病动物模型

     

    服务内容:

    1.Ⅰ型糖尿病动物模型的建立

    (1)手术方法:一般选用较大的实验动物,如狗和家兔等,其次用大鼠。全部切除胰腺,可制成无胰性糖尿病动物模型,需补充外源性胰酶。全部切除胰腺,除可引起高血糖外,并可致酮症酸中毒和死亡,故一般主张切除75%~90%的胰。

    (2)化学药物特异性破坏胰岛β细胞

    四氧嘧啶(alloxan)  四氧嘧啶产生超氧自由基而破坏β细胞,导致胰岛素合成减少,胰岛素缺乏。其作用可能与干扰锌的代谢有关。豚鼠具有抗药性。四氧嘧啶引起的血糖反应分三个时相,开始血糖升高,持续约2h,继而因β细胞残存的胰岛素释放引起低血糖约6h、12h后开始持久的高血糖。

    链脲佐菌素(streptozotocin)  链脲佐菌素能够选择性损伤胰岛β细胞,引起实验性糖尿病。给猴、狗、大鼠和小鼠等注射链脲佐菌素后,血糖水平的改变也可分为三个时相:早期高血糖相,持续约1~2小时,乃此药抑制胰岛释放所致;低血糖相,持续约6~10小时,可能是由于胰岛β细胞破坏,大量胰岛素释放,是血糖显著降低;24小时后出现稳定的高血糖相即糖尿病阶段,此时大部分胰岛β细胞已呈现不同程度的损伤和破坏。与四氧嘧啶糖尿病不同,链脲佐菌素引起的糖尿病高血糖反应及酮症均较缓和。

    (3)自发性Ⅰ型糖尿病动物模型

    自发性动物模型(spontaneous diabetes animal model)是动物自然发生的疾病,与人类某种疾病有相似之处,或通过遗传育种培养而保留下来的疾病动物。

    2.Ⅱ型糖尿病动物模型的建立

    (1)化学药物损伤所致Ⅱ型糖尿病模型

    一次性大剂量链脲佐菌素(STZ)注射造模  STZ对一定种属胰岛β细胞选择性的破坏,可使许多动物产生糖尿病。由于其对组织毒性较小,动物存活率高,所以是目前国内外使用较多的一种制备糖尿病动物模型的方法。

    多次小剂量STZ注射造! 多次小剂量注射STZ制得的模型与T淋巴细胞介导的β细胞不断破坏有关。由于糖尿病除表现胰岛β细胞分泌缺陷及组织对胰岛素作用的抵抗外,糖代谢紊乱及伴发的脂肪代谢紊乱也是其重要特征。尤其是Ⅱ型糖尿病,高糖血症和高脂血症为其主要表现。

    (2)STZ加膳食诱导的模型

    Ⅱ型糖尿病的基本病变是胰岛素分泌减少和胰岛素抵抗。给予实验动物少量STZ,破坏一部分胰岛β细胞功能,同时饲以高脂肪饲料造成外周组织对胰岛素不敏感,两者结合便诱导出接近人类Ⅱ型糖尿病的动物模型。

     

    客户提供:受试样品 

     

    我们提交:实验报告

     

    服务周期:根据实验方案确定,请咨询

     

    服务收费:根据实验方案确定,请咨询



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